抗骨吸收藥物

抗骨吸收藥物的主要功能是減緩骨質流失，為骨骼築起一道保護層，有效延緩骨質疏鬆的進展。這類藥物是目前治療骨質疏鬆症最常用的藥物。

雙磷酸鹽類（Bisphosphonates）

是目前最常用的抗骨吸收藥物，能有效將骨轉換指標降低至停經前濃度，顯著減少骨折發生率。其中，脊椎骨折的風險可降低50-70%，非脊椎骨折降低20-30%，髖部骨折則降低約40%。這類藥物能與骨礦物質緊密結合，其作用可持續數月至數年。對於長期服用口服雙磷酸鹽類藥物的患者，通常會穿插1-2年的停藥期，以減少發生非典型股骨骨折的風險。

Denosumab

是一種針對RANKL的單株抗體，能有效抑制蝕骨細胞的發育和活性。此藥物每6個月皮下注射一次，其抗骨折效果與雙磷酸鹽類藥物相似；然而在最後一次注射後7個月，藥效會顯著減弱，可能導致更多反彈性脊椎骨折。

促骨生成藥物

促骨生成藥物刺激骨骼的新生，為骨骼注入新的活力，提升骨密度並強化骨骼結構。

特立帕肽（Teriparatide）和阿巴拉肽（Abaloparatide）

是作用於副甲狀腺激素-1受體的藥物，每天皮下注射，療程最多2年。特立帕肽的價格較其他骨質疏鬆治療藥物昂貴，但在患有嚴重骨質疏鬆症（根據骨密度或骨折風險評估）且無法耐受或禁忌使用其他抗骨折藥物的患者中，保險會給付。

常見的副作用是頭暈和小腿抽筋。動物毒理學研究顯示，在大鼠中使用超藥理劑量的此類藥物可能增加骨肉瘤的風險，特別是對生長中的動物。因此，該藥物帶有黑框警告，對禁止用於骨肉瘤基線風險較高的患者，例如患有佩吉特氏病、曾接受放射治療的患者及骨骺尚未閉合的年輕人。然而，自2002年特立帕肽獲准上市以來，臨床觀察顯示接受治療的患者中，骨肉瘤的發生率明顯低於一般的預期發生率。

羅莫蘇單抗 （Romosozumab）

是一種針對硬化蛋白的單株抗體，能刺激骨骼生成和抑制骨吸收。該藥物每月皮下注射一次，療程為1年。

其他藥物

雌激素 （Estrogens） 和選擇性雌激素受體調節劑 （SERMs，例如雷洛昔芬 Raloxifene）：具有抗骨吸收的作用。然而，由於可能引發副作用，例如增加血栓和子宮內膜癌的風險，使用受到一定的限制；停用SERM後，骨密度會下降。

促骨生成藥物的優勢與用藥策略

研究比較結果顯示，促骨生成藥物比抗骨吸收藥物，能更有效地預防骨折，並顯著提升骨密度。然而，促骨生成藥物的效果短暫，需轉換為抗骨吸收藥物以維持療效。目前，促骨生成藥物與抗骨吸收藥物的最佳使用策略，及停藥期的安排，尚未完全確定。

停用Denosumab後，骨吸收標誌物會迅速「反彈」至基線水平以上，導致骨密度降低至初始值，並增加多發性脊椎骨折的風險。這一現象再次引發了對最佳治療持續時間和停藥期的討論。即使在停止使用後，雙磷酸鹽類藥物在骨骼中的半衰期也很長。停藥後，骨轉換標誌物會緩慢、輕微地增加。

骨質疏鬆症會增加骨折風險，在治療期間，骨折風險會顯著降低，但在某些情況下，骨折風險可能會暫時升高，因此，有時可以考慮停藥。除非有特殊臨床情況，骨質疏鬆症應被視為慢性疾病來處理，因為骨折風險會持續增加，應根據不同患者骨折風險的程度來評估與調整藥物。

所有藥物都可能引發副作用，骨鬆藥物也不例外。常見的副作用包括腸胃不適、肌肉疼痛及注射部位的不適反應等。某些藥物還可能引起罕見但嚴重的副作用，例如非典型股骨骨折、顎骨壞死等。

遺憾的是，許多患者因為擔心藥物的罕見副作用，例如顎骨壞死，或對治療的益處和多樣性缺乏足夠了解，未能接受足夠治療，甚至完全未接受治療，導致出現治療缺口。加強患者對治療益處和各種選擇的認識，有助縮小這個治療缺口。

降低骨折風險，藥物治療與生活方式並行

除了藥物治療外，生活方式調整對於骨質疏鬆症的預防和治療同樣至關重要。建議所有患者都進行生活方式的改變，包括減重（適用於肥胖或超重患者）、增加體力活動、避免飲酒和吸菸。此外，應補充鈣和維生素D3，直到解決維生素D缺乏的問題。

由於每位患者的病況和身體狀況不同，因此選擇合適的骨鬆藥物需要根據每個人的情況進行全面評估。建議充分與醫師溝通，詳細說病史、用藥經驗及對藥物的耐受性，攜手制定最適合您的個人化治療方案。

骨質疏鬆症是一種需要長期管理的慢性疾病。定期回診以追蹤骨密度和骨折風險，並根據病情變化調整治療方案，是有效控制病情、降低骨折風險並提升生活品質的關鍵。

骨質疏鬆症治療的目標是預防骨折。目前有多種藥物可供選擇，這些藥物透過減少骨吸收或刺激骨形成以降低骨折風險。選擇合適的藥物需要根據患者的個別情況，與醫生充分溝通，並權衡療效和潛在副作用。除了藥物治療外，生活方式調整和補充鈣和維生素D也是治療中不可或缺的重要部分。

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